Lauréat du prix « Cerveau en tête » de 2008 - Cayrol Romain
Lauréat
Cayrol Romain - Données biographiques
Neuro-immunologie
Ph.D.
Université de Montréal
Article
Cayrol R, Wosik K, Berard JL, Dodelet-Devillers A, Ifergan I, Kebir H, Haqqani AS, Kreymborg K, Krug S, Moumdjian R, Bouthillier A, Becher B, Arbour N, David S, Stanimirovic D, Prat A. Activated leukocyte cell adhesion molecule promotes leukocyte trafficking into the central nervous system. Nat Immunol. 2008 Feb;9(2):137-45. Epub 2007 Dec 23.
Importance de l'article
Les molécules d'adhésion de la superfamille des immunoglobulines sont des effecteurs primordiaux de la migration des leucocytes à travers la paroi des réseaux vasculaires, vers le système nerveux central (SNC). Dans le présent article, nous présentons une nouvelle molécule d'adhésion cellulaire de la barrière hémato‑encéphalique, l'ALCAM (molécule d'adhésion cellulaire des leucocytes activés). L'ALCAM était auparavant connue en tant que molécule d'adhésion exprimée par divers types de cellules et était associée à certains cancers et aux interactions entre les cellules présentant l'antigène et les lymphocytes. En utilisant une approche protéomique fondée sur l'utilisation de radeaux lipidiques, nous avons déterminé que l'ALCAM est une molécule d'adhésion cellulaire qui intervient dans la migration des leucocytes à travers la barrière hémato‑encéphalique. L'ALCAM est exprimée par les cellules de l'endothélium de la barrière hémato‑encéphalique, au niveau des jonctions intercellulaires, et est co‑localisée avec son ligand sur les leucocytes lors de la migration des cellules immunitaires à travers une monocouche endothéliale. Nous montrons, in vitro et in situ, qu'il y a régulation positive de l'expression d'ALCAM lors d'une réaction inflammatoire dans le système neurovasculaire, dans des lésions évolutives de sclérose en plaques (SP) et d'encéphalomyélite auto‑immune expérimentale (EAE, le modèle animal de la SP). De plus, nous avons observé une diminution importante de la migration des leucocytes in vitro et in vivo après l'utilisation d'anticorps anti‑ALCAM, ainsi qu'une diminution de la gravité de l'EAE.
Nos résultats semblent indiquer que l'ALCAM jouerait un rôle important dans la perméabilité de la barrière hémato‑encéphalique vis‑à‑vis des leucocytes et que l'ALCAM serait une molécule que l'on pourrait cibler dans le cadre de traitements visant à atténuer les réactions neuro‑inflammatoires.