Lauréate du prix Âge Plus 2009: Jeremy van Raamsdonk

La suppression de la superoxyde dismutase (sod-2) mitochondriale prolonge la durée de vie de C. Elegans

Cet article explore l’une des théories les plus étudiées sur le vieillissement humain, soit la théorie du vieillissement dû aux radicaux libres, et pose l’hypothèse que le vieillissement résulte de l’accumulation de dommages causés par des molécules toxiques contenant de l’oxygène (stress oxydatif). Bien qu’il soit généralement admis que le stress oxydatif augmente à mesure que nous vieillissons, on ne sait pas dans quelle mesure notre durée de vie est déterminée par ce stress.

Pour effectuer sa recherche, Jeremy a utilisé un organisme servant de modèle génétique : le ver Caenorhabditis elegans. En retirant les gènes responsables d’encoder les antioxydants, il a été possible d’examiner l’effet de l’augmentation du stress oxydatif sur la durée de vie.

Dans sa recherche, Jeremy a constaté que le fait d’accroître le stress oxydatif n’a pas permis de raccourcir la durée de vie. Ce résultat va à l’encontre de la théorie du vieillissement dû aux radicaux libres qui dit qu’en diminuant les antioxydants, le stress oxydatif devrait s’accroître, ce qui devrait, en retour, raccourcir la durée de vie. Ces résultats semblent indiquer que, bien que le stress oxydatif augmente avec l’âge, il ne contribue pas nécessairement au déclin fonctionnel qui mène à la mort.

Pour ses études de doctorat, Jeremy a travaillé avec des modèles souris de la maladie de Huntington. Ce travail lui a permis d’apprendre à travailler avec les vers et de se familiariser avec la recherche sur le vieillissement.

Il termine actuellement des recherches postdoctorales à l’Université McGill, où il  étudie la génétique du vieillissement. Plus tard, Jeremy aimerait devenir chercheur indépendant et utiliser des vers et des souris comme modèles pour répondre aux questions sur le vieillissement et les maladies neurodégénératives.